La citicolina è una sostanza endogena che è stata scoperta dai ricercatori dell’Univerità di Chicago Eugene Kennedy e Samuel Weiss nel 1955, e da questo momento questa molecola è stata ampiamente studiata per il trattamento di numerose malattie del sistema nervoso.

Fisiologicamente, questa molecola viene decomposta a citidina (nucleoside costituito da citosina e una molecola zuccherina) e colina (molecola fondamentale per la costruzione di membrane cellulari e neurotrasmettitori, tra cui l’acetilcolina).

La Citicolina risulta essere una molecola fondamentale per il supporto delle funzioni energetiche, della concentrazione, attenzione e in linea generale per favorire il corretto funzionamento cognitivo.

Questo composto è in grado di attivare la biosintesi dei fosfolipidi delle membrane neuronali, aumenta il metabolismo cerebrale e permette inoltre di incrementare i livelli di neurotrasmettitori tra cui dopamina e noradrenalina a livello centrale.

I meccanismi d’azione proposti per il funzionamento di questa molecola sono molteplici e includono:

  • Aumento dell’espressione di SIRT1, molecole regolatrici che appartengono alla classe delle istone deacetilasi. Queste deacetilasi sono preposte a rendere accessibile il DNA agli enzimi preposti alla lettura di quest’ultimo e alla successiva espressione di mRNA adibito alla traduzione in proteine coinvolte nell’invecchiamento neuronale. Questa molecola sembra inoltre avere effetti neuroprotettivi e positivi nei confronti di patologie come Parkinson e Alzheimer,
  • Aumento dei livelli di neurotrasmettitori come dopamina, noradrenalina e serotonina che permettono lo svolgimento di effetti neuroprotettivi,
  • Blocco dell’infiammazione tramite il decremento della sintesi della fosfolipasi A2, un enzima coinvolto nella cascata dell’acido arachidonico. Bloccando l’azione di questo enzima, viene impedita l’attivazione delle COX, classe di enzimi responsabile della sintesi di prostaglandine, prostacicline e trombossano (mediatori infiammatori),
  • Rigenerazione neuronale

La citicolina è in grado di generare un’azione sinergica con la levodopa (farmaco d’elezione per il trattamento del morbo di Parkinson) e grazie a ciò permette una riduzione di dosaggio. Dagli studi non si evidenziano interazioni con altri farmaci ed effetti collaterali di rilevo.

L’approccio nutraceutico alle Neuropatie Periferiche e un aiuto quotidiano per contrastare il Decadimento Cognitivo

L’approccio nutraceutico di NEURONYX si basa da un lato sulla conoscenza scientifica aggiornata dei processi naturali neurodegenerativi e dei meccanismi del normale decadimento cognitivo del cervello per invecchiamento ossidativo, da un’altro lato sui processi di percezione del dolore, e da un altro ancora sui processi di neuroprotezione delle cellule nervose.  L’azione di NEURONYX diventa quindi un supporto concreto sia che si debba affrontare uno stato acuto ovvero, nel caso specifico, una neuropatia periferica, ma anche un valido alleato in termini di prevenzione e conservazione del benessere neuronale rallentando il decadimento cognitivo.

NEURONYX è un integratore alimentare innovativo a base di L-ACETILCARINITINA, PEA (Palmitoiletanolamide), CITICOLINAACIDO ALFA LIPOICO.

I principi attivi selezionati e dosati nella formula di NEURONYX sono stati scelti sulla base delle conoscenze scientifiche (studi clinici) per ottenere una ottimizzazione della sua efficacia per la salute della guaina mielinica e, in generale, di tutto il sistema nervoso. Gli studi clinici sui principi attivi che compongono NEURONYX dimostrano scientificamente la loro utilità in caso di neuropatie periferiche (neuropatia diabetica, neuropatie da compressione, neuropatia alcolica, neuropatia autoimmune e neuropatie ereditarie), per i dolori legati al malfunzionamento del sistema nervoso tra cui alcune patologie del sistema urinario (vulvodinia, vestibolodinia e nevralgia del pudendo) e per il lato neurologico della sindrome fibromialgica.

L’approccio nutraceutico alla degenerazione cellulare è sicuramente il modo migliore per proteggere le cellule nervose dall’invecchiamento ossidativo e per limitare l’insorgere delle patologie ad esso correlate.

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